Assign modules on offcanvas module position to make them visible in the sidebar.

Trądzik dotyka około 40% populacji.

Zmiany zapalne skóry na brodzie, bocznych powierzchniach policzków i szyi, pojawiające się przed okresem? Czerwone nacieki? Drobne krostki koło nosa? „Kaszka” na czole? Nierówna powierzchnia skóry? Jak wiele z nas tego doświadcza! Wszystkie te zmiany mają wspólny mianownik. Są to zmiany trądzikowe.

Cierpi na nie 40% z nas. Pojawiają się w różnym wieku, niekiedy z przerwami męczą nas od okresu dojrzewania. U wielu kobiet, które w okresie młodzieńczym miały gładkie cery, zmiany zapalne pojawiają się w wieku dorosłym, czasem w cięży, czasem w okresie karmienia piersią, by znikać i wracać przez wiele lat. Ile z nas, w okresie wyciszenia zmian, miało nadzieję, że „to świństwo nigdy już nie wróci?” Przecież zdarzało się, że okres poprawy trwał nawet kilka miesięcy! Ile pieniędzy wydałyśmy na kosmetyki leczące i maskujące, na kosmetyki w 100% naturalne, na te z wyższej półki, wreszcie leki?

Zmiany te nie znikną same raz na zawsze. Są bowiem spowodowane nieprawidłową odpowiedzią zapalną naszego organizmu na czynniki, które w zdrowym organizmie nie powodują żadnej reakcji. Warto prześledzić, co dzieje się w skórze przed tak dobrze wielu kobietom znanym „wysypem” i w jego trakcie.

Nasz układ immunologiczny jest nastawiony na walkę z antygenami- cząstkami bakterii, wirusów i pasożytów. Jednak zdarza się, że odpowiedź układu immunologicznego jest zbyt duża i nieadekwatna do występującego bodźca. W trądziku układ odpornościowy nadmiernie reaguje na bakterie fizjologicznie występujących na skórze- na przykład Propionibacterium acnes. Podobnie „histerycznie” reaguje układ odpornościowy na składniki łoju skórnego, które uległy utlenieniu pod wpływem promieniowania UVA. Nasza skóra bez przerwy jest narażona na stres oksydacyjny. W wyniku naturalnych procesów metabolicznych, a także na skutek promieniowania słonecznego (głównie UVA) dochodzi do produkcji wolnych rodników, czyli cząsteczek z niesparowanym elektronem na zewnętrznej orbicie. W wyniku ich działania dochodzi do oksydacji, czyli reakcji utleniania. W obronie przed uszkodzeniami komórki skóry wytworzyły systemy antyoksydacyjne. Zalicza się do nich enzymy, związki drobnocząsteczkowe jak glutation, kwas moczowy czy cysteina oraz witaminy: C, E i A. U chorych z trądzikiem systemy antyoksydacyjne wydają się być niewydolne. Dochodzi do utleniania tłuszczów łoju skórnego, w tym najbardziej charakterystycznego dla naszego płaszcza hydrolipidowego skwalenu.  Uszkodzeniu ulega DNA różnych komórek. Wolne rodniki tlenowe i nadtlenki wywołują i podtrzymują reakcję zapalną. Utleniony skwalen ma właściwości zaskórnikotwórcze: powoduje namnażanie komórek naskórka (keratynocytów). W wyniku aktywacji zapalenia w skórze przez utleniony skwalen dochodzi do powstawania grudek i krost.

Widać tu, że przyczyną trądziku nie są bakterie- to bardzo ważne. Trądzik to NIE JEST choroba bakteryjna! Po prostu chorzy na trądzik reagują przesadną reakcją zapalną na bakterie (głównie maczugowiec beztlenowy Propionibacterium acnes ) obecne na skórze wszystkich ludzi- Propionibacterium acnes występuje nawet u noworodków. Chorzy na trądzik nie mają więcej bakterii na skórze niż zdrowi. Układ immunologiczny chorych na trądzik uporczywie walczy z bakteriami, wydzielając związki zwane cytokinami. Cytokiny aktywują kolejne komórki układu odpornościowego i tak tworzy się kaskada procesów zapalnych. Ta walka właśnie, w większym stopniu niż działalność bakterii, wywołuje zmiany- zwiększone tworzenie zaskórników i powstawanie nacieków i krost - zapalnych zmian wypełnionych ropą.

Inną przyczyną utrzymywania się zmian trądzikowych są zaburzenia związane z działaniem hormonów na komórki skóry. Największą rolę w patogenezie trądziku przypisuje się androgenom. Są to hormony odpowiadające za wykształcenie cech męskich. Są produkowane w jądrach (u mężczyzn) i w niewielkim stopniu w nadnerczach (u kobiet). Również gruczoły łojowe w skórze potrafią produkować androgeny. Hormony te powodują, że gruczoł łojowy powiększa się i produkuje więcej łoju. Naukowcy nie są zgodni co do tego, czy wyższe stężenie androgenów we krwi kobiet wywołuje trądzik. Zdaniem wielu badaczy na gruczołach łojowych chorych na trądzik jest więcej receptorów dla androgenów, niż u osób zdrowych. Oznacza to, że reagują oni łojotokiem i przerostem gruczołów łojowych nawet w przypadku normalnych stężeń androgenów we krwi. Czyli niekoniecznie musimy mieć zaburzenia czynności nadnerczy lub jajników, gdy mamy trądzik- przeciwnie, przeważnie ich NIE MAMY.

Hiperprolaktynemia.

Prolaktyna (PRL) to hormon wydzielany przez przysadkę mózgową. Jest wydzielany w okresie ciąży i karmienia, w trakcie stosunku płciowego, podczas jedzenia. Jego rolą jest między innymi przygotowanie organizmu kobiety do ciąży i laktacji, bierze także udział w reakcji organizmu na stres. Przy wzmożonym wydzielaniu prolaktyny z przysadki mózgowej dochodzi do zahamowania czynności gonad (u kobiet-jajników). Dzieje się tak prawdopodobnie w mechanizmie hamowania przez prolaktynę wydzielania gonadotropin przez przysadkę: hormonu luteinizującego (LH) oraz hormonu stymulującego dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach (follicle-stimulating hormone, FSH). Na skutek obniżenia stężeń FSH i LH dochodzi do zmniejszonej produkcji przez jajniki estrogenów i progesteronu. Niedobór żeńskich hormonów w naszym organizmie powoduje, że mocniej ujawnia się wpływ testosteronu produkowanego normalnie przez nadnercza. Pojawia się łojotok i trądzik (często też nadmierne owłosienie).

Hiperprolaktynemia nie jest rzadkim zaburzeniem u kobiet z trądzikiem. Warto zbadać jej poziom przy utrzymujących się, nawracających zmianach. Trzeba w dniu badania być na czczo (jedzenie zwiększa wydzielanie prolaktyny), zaś w dniu poprzedzającym badanie należy unikać intensywnego wysiłku fizycznego i nie współżyć seksualnie. Nierzadko zdarza się, że wyniki są w normie, a nadmierne ”wyrzuty” prolaktyny z przysadki nie są uchwycone. Objawy, które często towarzyszą hiperprolaktynemii to zaburzenia miesiączkowania, brak miesiączki, niemożność zajścia w ciążę, a czasem wydzielina z piersi, ukazująca się po ściśnięciu brodawki. Hiperprolaktynemia najczęściej jest zaburzeniem czynnościowym (to znaczy, że jej poziom wzrasta okresowo bez uchwytnej przyczyny), lub towarzyszy niedoczynności tarczycy. Rzadszą przyczyną nadmiernego wydzielania prolaktyny jest gruczolak przysadki- łagodny guz wydzielający hormony. Należy go podejrzewać przy wysokich poziomach prolaktyny, pięciokrotnie przekraczających górną granicę normy.

W przypadku zaburzeń hormonalnych konieczne jest ich leczenie. Jednak bardzo często zaburzenia hormonalne nie są stwierdzane, a pacjenci cierpią na przewlekły trądzik. W takim przypadku nie należy czekać- trądzik nieleczony może prowadzić do trwałych powikłań: blizn lub przebarwień pozapalnych, poza tym znacząco obniża jakość życia pacjenta.

Leczenie trądziku powinno odbywać się pod nadzorem lekarza. Najskuteczniejszym jak dotąd lekiem pozostają retinoidy. Doustna izotretynoina jest obecnie stosowana w średnio nasilonym trądziku. Według zaleceń American Academy of Dermatology z 2009 roku doustną izotretynoinę należy stosować  także w przypadkach, gdy leczenie innego rodzaju okazało się nieskuteczne, gdy trądzik nawraca, jeśli powoduje blizny oraz w przypadkach, gdy choroba wiąże się z dużym obciążeniem psychicznym dla pacjenta.

Zewnętrznie retinoidy w postaci kremów, żelów i roztworu stosować można przy lżejszych postaciach trądziku oraz w przypadkach, gdy leczenie doustne retinoidem jest przecwiwskazane.

W gabinecie lekarza medycyny estetycznej proponuję pacjentom z zapalnymi zmianami trądzikowymi, oprócz terapii retinoidami, serię 3- 4  peelingów z kwasem salicylowym lub TCA. W przypadku trądziku zaskórnikowego lub / blizn trądzikowych, doskonałe wyniki daje terapia laserem ablacyjnym frakcjonującym CO2. Zwykle wystarczają 2 zabiegi w odstępie 6 tygodni.

Leczenie trądziku jest długotrwałe, ponieważ jest to choroba przewlekła, ze skłonnością do nawrotów.

Musimy przyzwyczaić się do myśli, że nasza pielęgnacja będzie opierać się na regularnych złuszczaniach naskórka, dbałości o prawidłowe nawilżenie skóry, regularne stosowanie antyoksydantów, np. witaminy C i E w postaci  serum oraz na całorocznej ochronie przeciwsłonecznej.

Piśmiennictwo:

1. Agarwal U.S., Besarwal R.K., Bhola K. (2011). Oral isotretinoin in different dose regimens for acne vulgaris: a randomized comparative trial. Indian. J. Dermatol. Venereol. Leprol. Nr 77, 688-694.

2. Aybey B. (2005). Glutathione peroxidase (GSH-Px) enzyme levels of patients with acne vulgaris. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. Nr 19(6), 766-767.

3. Beylot C. i wsp. (2014). Propionibacterium acnes: an update on its role in the pathogenesis of acne. J. Eur. Acad . Dermatol. Venereol. Nr 28(3), 271-278.

4. Cunliffe W.J., Gould D.J. (1979). Prevalence of facial acne vulgaris in late adolescence and in adults. Br Med J. Nr 28, (6171),1109-1110.

5. Gollnick H., Schramm M. (1998). Topical drug treatment in acne. Dermatology.  Nr 196, 119-125.

6. Ottaviani M. i wsp. (2006). Peroxidated Squalene Induces the Production of Inflammatory Mediators in HaCaT Keratinocytes: A Possible Role in Acne Vulgaris. J. .Invest. Dermatol. Nr 126, 2430–2437.

7. Smith K. R., Thiboutot D. M. (2008). Thematic review series: Skin lipids. Sebaceous gland lipids: friend or foe? Journal of Lipid Research. Vol. 49, Nr 2, 271–281.